胸腺增生危象是指肌无力突然加重，特别是呼吸肌(包括膈肌、肋间肌)以及咽喉肌的严重无力，导致呼吸困难，喉头与气管分泌物增多而无法排出，需排痰或人工呼吸。多在重型肌无力基础上诱发，伴有胸腺瘤者更易发生危象。危象可分为3种：
(1)肌无力危象为疾病本身肌无力的加重所致，此时胆碱酯酶抑制药往往药量不足，加大药量或静脉注射腾喜龙后肌力好转。常由感冒诱发，也可发生于应用神经-肌肉阻滞药(如链霉素)、大剂量皮质类固醇及胸腺放射治疗或手术后。
(2)胆碱能危象是由于胆碱酯酶抑制药过量，使乙酰胆碱免于水解，在突触积聚过多，表现胆碱能毒性反应；肌无力加重、肌束颤动(烟碱样反应，终板膜过度除极化)；瞳孔缩小(于自然光线下直径小于2mm)、出汗、唾液增多(毒蕈碱样反应)，头痛、精神紧张(中枢神经反应)。注射腾喜龙无力症状不见好转，反而加重。
(3)反拗性危象对胆碱酯酶抑制药暂时失效，加大剂量无济于事。
肌无力性危象系由疾病发展和抗胆碱酯酶药物不足所引起，临床表现吞咽，咳嗽不能，呼吸窘迫，困难乃至停止的严重状况，体检可见瞳孔扩大，浑身出汗，腹胀，肠鸣音正常和新斯的明注射后症状好转等特点。
胆碱能性危象约占危象例数的1.0%－6.0%，由于抗胆碱酯酶过量所引起，除肌无力的共同特点外，病者瞳孔缩小，浑身出汗，肌肉跳动，肠鸣音亢进，肌注新斯的明后症状加重等特征。
反拗性危象是由感染，中毒和电解质紊乱所引起，应用抗胆碱酯酶药物后可暂时减轻，继之又加重的临界状态。
近年来根据超微结构的研究发现，本病主要是突触后膜乙酰胆硷受体发生的病变所致。很多临床现象也提示病和免疫机制紊乱有关。